Cannabis als Psychose-Risiko
Brisbane/Baltimore – Ein Cannabiskonsum von Teenagern geht, vor allem wenn er früh einsetzt, mit einem erhöhten Risiko auf eine nicht affektive Psychose einher. Dies ergab eine prospektive Beobachtungsstudie in den Archives of General Psychiatry (2010; doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.6). Sie untermauert eine in früheren Studien bemerkte Assoziation, ohne die Kausalität beweisen zu können.

Die Mater-University Study of Pregnancy begleitet eine Gruppe von 3.600 Kindern der Jahrgänge 1981 bis 1983 seit der Schwangerschaft ihrer Mütter. Inzwischen haben die Teilnehmer das 21. Lebensjahr erreicht und jeder zweite hat bereits einmal Cannabis konsumiert.

Fast jeder sechste hatte vor dem 15. Geburtstag damit begonnen und dieser frühe Konsum ging vierfach häufiger mit erhöhten Punktwerten in dem „Peters et al Delusions Inventory“ einher, der Wahnvorstellungen erfasst.

Und die Diagnose einer nicht affektiven Psychose (mit Halluzinationen) wurde bei diesen jungen Erwachsenen doppelt so häufig wie bei Nicht-Konsumenten gestellt. Je später die Jugendlichen zu der auch in Australien verbotenen Droge griffen, desto schwächer ausgeprägt war die Assoziation.

Diese Dosis-Wirkung-Beziehung deutet John McGrath vom Queensland Centre for Mental Health Research in Brisbane als Hinweis auf eine Kausalität. Unterstrichen wird dies noch durch die Untersuchung von 228 Geschwisterpaaren, die nach Ansicht McGraths den Einfluss von gemeinsamen genetischen und Umwelteinflüssen ausschließt.

Klar ist allerdings, dass eine Beobachtungsstudie nicht beweisen kann, dass der Drogenkonsum die Ursache der Psychose ist oder sie begünstigt. Möglich bleibt immer eine reverse Kausalität, nach der Jugendliche mit einer beginnenden Psychose krankheitsbedingt eine vermehrte Affinität zur Droge entwickeln – so wie Patienten mit Schizophrenie sehr häufig starke Raucher sind, ohne dass der Tabakkonsum ernsthaft als Auslöser für die Psychose diskutiert wird.

Viele Forscher sehen in der Schizophrenie eine genetisch bedingte Entwicklungsstörung des Gehirns, die sich häufig während und nach der Pubertät manifestiert. Zu den möglichen Auslösern gehört das “Disrupted-in-Schizophrenia 1” oder DISC1-Gen, das zuerst in einer schottischen Familie nachgewiesen wurde.

Die Gruppe um Akira Sawa von den Johns Hopkins Medical Institutions in Baltimore berichtete kürzlich in Nature Neuroscience (2010; 13: 327-332), dass DISC1 die Bildung von Synapsen reguliert. Dies könnte das häufige Auftreten der Schizophrenie nach der Pubertät erklären. Denn während dieser Entwicklungsphase werden besonders viele „Drähte“ im Gehirn neu verknüpft, was Hirnforscher übrigens mit dem Beschneiden von Ostbäumen („pruning“) vergleichen.

In Neuron (2010; 65: 480-489) stellte die Gruppe kürzlich auch ein Tiermodell vor, bei dem die Aktivität des DISC1-Gens in jeder Entwicklungsphase ausgeschaltet werden kann. Dies führte in ersten Experimenten zu einem Dopaminmangel in präfrontalen Hirnregionen, was durchaus mit der Pathogenese der Schizophrenie vereinbar ist. © rme/aerzteblatt.de
 
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